RESOLUCION 270/1999
INSTITUTO NACIONAL CENTRAL UNICO COORDINADOR DE ABLACION E IMPLANTE (INCUCAI)


 
Salud pública -- Normas para transplante de órganos sólidos y tejidos e infección por Toxoplasma Gondii -- Aprobación.
Fecha de Emisión: 28/12/1999 ; Publicado en: Boletín Oficial 23/02/2000


Artículo 1º - Apruébanse las NORMAS PARA TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS E INFECCION POR TOXOPLASMA GONDII que como ANEXO UNICO que pasan a formar parte de la presente Resolución.
Art. 2º - La información, en todas sus formas, brindada al INCUCAI u Organismos Provinciales o Jurisdiccionales por los profesionales autorizados por aplicación de la Ley Nº 24.193 reviste a todos los efectos el carácter de Declaración Jurada, siendo directamente responsables de sus efectos los Jefes de Equipo y profesionales autorizados.
Art. 3º - Las comunicaciones a los respectivos equipos de Ablación e Implante de Organos Sólidos y Tejidos se efectuarán a través de los medios declarados por aquellos mediante el procedimiento establecido en el Art. 5º de la presente.
Art. 4º - El incumplimiento por parte de los Equipos Autorizados y Establecimientos Habitados de las Normas establecidas en la presente Resolución, dará lugar a la aplicación de las sanciones previstas en la Ley Nº 24.193.
Art. 5º - Regístrese. Dése para su publicación al Registro Oficial. Comuníquese a la Dirección Científico Técnica, a la Dirección Médica, al Departamento de Asuntos Jurídicos, a los Organismos de la Seguridad Social, a la Sociedad Argentina de Trasplantes, a los Organismos Provinciales y Jurisdiccionales y a quien corresponda. Cumplido archívese.
Dr. RUBEN AGUSTIN NIETO, Vicepresidente INCUCAI. - Dr. RAFAEL GALINDEZ, Director INCUCAI. - Dra. MARIA DEL CARMEN BACQUE, Presidente INCUCAI.

ANEXO UNICO
NORMAS PARA EL TRASPLANTE DE ORGANOS SOLIDOS E INFECCION POR TOXOPLASMA GONDII
Introducción
Toxoplasma Gondii es un parásito intracelular obligado, ampliamente distribuido en todo el mundo en un gran número de huéspedes, incluida la especie humana. La prevalencia de infección en el hombre es variable en distintas regiones (<<30% a >70%) y es mayor en la población adulta.
En las personas que padecen enfermedades o tratamientos que provocan deterioro de la inmunidad celular, el T. Gondii puede causar formas clínicas graves con compromiso del SNC, miocardio, pulmones y otros órganos.
La enfermedad en un huésped inmunocomprometido con serología positiva para Toxoplasmosis, resulta de la reactivación de una infección latente. En individuos seronegativos, la transmisión del parásito se produce por transfusiones de sangre, trasplante de órganos, ingestión de alimentos contaminados (carnes o vegetales) o por inoculación percutánea.
Evaluación Pre Trasplante
Para el diagnóstico de infección por T. Gondii se requieren dos (2) pruebas serológicas diferentes positivas que se deben realizar al donante y al receptor. Las técnicas más utilizadas en la actualidad son:
1) Aglutinación de látex (LA)
2) Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
3) Enzimoinmunoensayo (EIE)
4) Hemaglutinación indirecta (HAI)
5) Prueba de aglutinación con inmunoabsorción (ISAGA)
Existen resultados falsos positivos que se deben tener en cuenta en las distintas pruebas. Las causas más frecuentes son: la presencia de altos títulos de anticuerpos antinucleares o factor reumatoideo; la transmisión pasiva de anticuerpos antitoxoplasma por transfusiones de sangre o hemoderivados, tratamiento con globulina antitimocito de conejo y la presencia de altos títulos de anticuerpos inespecíficos.
No existen restricciones para la distribución e implante de órganos de donantes con serología positiva para Toxoplasmosis, cualquiera sea el estado serológico del receptor.
Situaciones de riesgo
Los receptores de trasplante cardíaco y cardiopulmonar seronegativos con donantes seropositivos, tienen alto riesgo de infección mediada por el órgano, y de enfermedad grave (se ha descripto en más del 50% de los pacientes). El parásito se multiplica en las células miocárdicas del injerto y se disemina favorecido por el estado de inmunosupresión del huésped. La reactivación de focos latentes en distintos órganos (cerebro, miocardio, ojos, hígado, músculo esquelético y otros) y formas diseminadas severas, se presentan con menor frecuencia en receptores seropositivos sometidos a inmunosupresión máxima.
Los receptores seronegativos con donantes seronegativos tiene riesgo de infección por transfusiones de sangre y hemoderivados, por alimentos contaminados o por vía percutánea.
Profilaxis
Está indicada en trasplante de corazón y corazón pulmón en receptores seronegativos con donantes seropositivos (missmatch).
Se recomienda el uso de pirimetamina 50 mg por día y ácido folínico (LEUCOVORINA) 10-15 mg por día, durante seis (6) semanas. En estos pacientes se deberá hacer también el seguimiento Post trasplante.
Seguimiento Post Trasplante
Se recomienda el seguimiento estricto en trasplante cardíaco y cardiopulmonar en receptores seronegativos con donante seropositivos.
Estudios serológicos: HA, LA, IFI, EIA, ISAGA, (IgG, IgM o IgA). Recordar que se requieren dos (2) pruebas reactivas como criterio de positividad. En trasplante cardíaco y cardiopulmonar con D+ y R-, se sugiere realizar controles serológicos cada 30 días hasta el año y luego cada seis (6) meses hasta la conversión serológica. La detección de IgM o IgA o la cuadruplicación de los títulos de IgG en dos (2) muestras de sangre establecen el diagnóstico de seroconversión.
Estudios Parasitológicos: se debe investigar la presencia de seudoquistes y trofozoítos en todas las biopsias endomiocárdicas que se realicen en forma rutinaria en el post trasplante, mediante las coloraciones de Giemsa, Wright y PAS.
La inoculación de muestras clínicas en animales de laboratorios o líneas celulares excede la complejidad de los laboratorios asistenciales, pero podría justificarse en pacientes de alto riesgo con fuerte sospecha de infección. La detección de DNA de T. Gondii mediante la reacción de polimerasa en cadena (PCR), en tejidos o líquidos puede ser un método útil en el diagnóstico precoz de la infección.
Diagnóstico de Infección
Se establece por:
A) La demostración de quistes o trofozoítos en tejidos con o sin reaccióninflamatoria.
B) La presencia de trofozoítos en secreciones respiratorias o líquidos corporales (pleural, pericardico, peritoneal, LCR).
C) Seroconversión: Aumento de los títulos de IgG (cuatro veces en 2 muestras) o detección de IgM o IgA.
Diagnóstico de Enfermedad
INFECCION + SIGNOS O SINTOMAS DE ENFERMEDAD FOCAL O DISEMINADA.
Tratamiento
Está indicado en:
A) Todos los receptores de órganos con diagnóstico de enfermedad.
B) Los receptores de corazón o corazón-pulmón seronegativos con donantes seropositivos con diagnóstico de infección o enfermedad (las manifestaciones clínicas pueden presentarse 1 a 4 meses después de la seroconversión).
Esquema de tratamiento:
1- Pirimetamina 100 mg por día durante dos (2) días, luego 25 a 50 mg por día por vía oral y
2- Sulfadiazina 4 a 6 g por día (1,5-2g cada 6 hs.) por vía oral durante 6 semanas
3- Acido Folínico 10-15 mg por día, por vía oral durante 6 (seis) semanas.
4- En pacientes con intolerancia o alergia a las Sulfas puede utilizarse Clindamicina 600 mg cada 6 hs. IV o VO, durante 6 (seis) semanas.
Bibliografía
1- Toxoplasmosis in Non AIDS Immunocompromised Host. Israelski, D; Remington, J. Curr. Clin. Top. Infect. Dis. 13: 322-356. 1993
2- Issues in Toxoplasmosis. Mc Cabe, R; Chirurgi, V. Infect. Dis. Clin. North. Am. 7 (3): 587-604. 1993
3- P. Carinii and Parasitic Infections in Trasplantation. Fishman, J. Infect. Dis. Clin. North. Am. 9(4); 1005-1044. 1995
4- Toxoplasmosis and Heart Transplantation. Halliman, R. Et al. J. Heart Transp. 10:608-610. 1991
5- Disseminated Toxoplasmosis after Liver Transplantation. Case Report and Review. Lappalainen, M. Clin. Infect. Dis. 27; 1328-9. 1998.

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